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다운로드 : 고해상도 이미지 다운로드 (225KB)다운로드 : 풀 사이즈 이미지를 다운로드 장치의 아키텍처에 따라 Google 어시스턴트 모드를 다운로드합니다. 사이토카인 자체는 T 도우미 세포 편광에서 가장 중요한 역할을 합니다. Th1 및 Th2 분화를 제어하는 두 개의 임계 사이토카인은 각각 IL-12 및 IL-4입니다. 이 두 사이토카인은 자신의 Th 서브세트의 생성을 향상시키고 동시에 반대 서브세트의 생성을 억제한다(Scott 1991; 마기 외. 1992; 파론치 외. 1992; Hsieh 외. 1993; 마카토니아 외. 1993; 마네티 외. 1993; 포리와 코프먼 1993; 세더 외.

1993; 트린치에리 1993; Wu et al. 1993), 일단 확립되면 Th1 및 Th2 세포가 되돌릴 수 없기 때문에 전구체 단계(Thp)에서 발생할 가능성이 있는 이벤트(Scott 1991; 머피 외. 1996). 이 2개의 사이토카인에 대한 요구사항은 이들 사이토카인, 사이토카인 수용체, 또는 수용체의 하류에 있는 이펙터 분자가 결여된 마우스의 표현형에 의해 명백하게 입증되었다. IL-12, APC에 의해 분비, Stat4 신호 통로를 활성화, 및 IL-12 또는 Stat4 부족 마우스는 Th1 세포를 가지고 있지 않습니다 (카플란 외. 1996a; 마그램 외. 1996; 티에르펠더 외 1996). Th1 발달에 영향을 미치는 2개의 그밖 사이토카인은 IL-18, 그의 수용체는 IL-1 수용체 가족과 관련있습니다 (Cerretti 등. 1992; 오카무라 외 1995; 구 외.

1997), 및 IFNγ (스콧 1991; 메라즈 외. 1996). IFNγ는 Stat1 경로를 활성화합니다(메라즈 외 1996). IL-18 또는 Stat1이 결여된 마우스는 생체 내 Th1 반응에 결함이 있다(Meraz et al. 1996; 다케다 외. 1998). 대조적으로, IL-4, IL-4 수용체 또는 Stat6이 결여된 마우스는 IL-4 수용체에 대한 하류 신호 분자, 대부분의 자극에 반응하여 Th2 세포를 개발하지 못한다(Kuhn et al. 1991; Kopf 외.

1993; 카플란 외. 1996b; 시모다 외. 1996; 다케다 외. 1996; 노벤 트라우트 외. 1997). 다른 사이토카인, IL-13의 생물학적 기능은 IL-4와 부분적으로 겹치기 때문에, 어떤 경우에는 IL-13이 IL-4 독립적인 방식으로 Th2 개발 및 IgE 합성을 구동하기 때문에 (Minty et al. 1993; 푸노넨 외 1993; 바너 외. 1998; 콘 외. 1998; 엠슨 외. 1998; 맥켄지 외. 1998). IL-13은 천식 반응에서 특히 중요하다(윌스-카프 외.

1998). 인간과 마우스의 분화의 제어는 매우 유사하지만, 한 가지 중요한 차이점이 나타났다. 인간 T 세포에서, IL-12가 아닌 사이토카인 IFNα는 Th1 개발 및 IFNγ 생산을 제어한다(Parronchi et al. 1992; 브링크만 외 1993; Rogge 외. 1997). 이는 마우스에서 Th1 발달을 유도하는 IFNα의 무능력과는 대조적이다(Wenner et al. 1996; Rogge 외. 1998). IL-12 와 IFNα 모두 Stat4를 활성화하고 인간 T 세포에서 Th1 발달을 유도하는 반면, IL-12만이 뮤린 T 세포에서 이러한 효과를 발휘합니다(Rogge et al.

1998). IL-12 수용체 발현이 마우스에서 변조되는 것처럼 보이지만, Th2 세포에서 손실되고 (Xu et al. 1998b), 인간 T 세포에 대한 IFNα 수용체의 구성발현은 인간 T 세포가 덜 나타난다는 관찰에 대한 매력적인 설명을 제공한다. 마우스 T 세포보다 IFNγ 및 IL-4의 배타적 편광. 또한 내 넥서스에서 작업 하지 5 – LineAge 14.1 – 완전 한 새로운 설치.

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